Аспирантский семинар 15.02. 2011 г. Часть 1.
Доклад Ю.В. Мухитовой
«Нарушение мышления больных шизофренией:
состояние проблемы и перспективы исследования»
«Нарушение мышления больных шизофренией:
состояние проблемы и перспективы исследования»
Алёхин Анатолий Николаевич (доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой клинической психологии РГПУ им. А. И. Герцена): Здравствуйте, коллеги! Я хотел бы обсудить то, что выскальзывает из поля нашего зрения – саму суть и задачи аспирантских семинаров. Опыт руководства работами показывает, что зачастую при всем старании аспиранта, соискателя он работает «внутри своей головы». И ему кажется, что он что-то делает, но, не получая обратных связей в течение некоторого времени, он теряется в том нагромождении фактов, методик, которые он использует, и получается, что работу очень трудно систематизировать, - это одна сторона проблемы. Вторая сторона проблемы, которая меня также очень беспокоит, – что зачастую бывает так: идет предзащита и сотрудники кафедры и приглашенные начинают задавать вопросы: «Почему так? Почему не этак?». Работа в принципе уже доведена до завершения, речь идет о предзащите, а вопросы возникают по теме, по цели, по задачам. Аспирантура – это кафедральная задача, а не задача частных отношений руководителя и исполнителя, поэтому кафедра должна участвовать в подготовке аспирантов. И вот наш семинар, это не просто для того, чтобы Юлианна подготовила и сделала этот доклад, а для того чтобы было обсуждение сути работы и полученных результатов. Смысл этих наших встреч – не просто получение дополнительной информации. Я уверен, что любой из нас при желании может подготовить такой обзор, изучить эту часть проблемы. Вопрос в том, чтобы была дискуссия, чтобы вырабатывался какой-то стиль, какое-то понимание актуальных задач и технологии выполнения научного исследования, – и в этом я вижу значение семинаров, потому что и вы станете взрослее и будете руководить исследованиями, планировать свои исследования и столкнетесь с тем же самым: должна быть преемственность, должно быть взаимопонимание, должны быть взаимные пересечения. Было бы идеально, если бы каждый из вас знал, чем занимается другой: в каком это виде, в какой это форме, что он делает, что он получил, какие результаты, потому что научное производство сейчас очень интенсивно. Конечно, хотелось бы думать, что это творческий порыв, но на самом-то деле это – рутина, и с нас отдел аспирантуры требует, чтобы все поступившие были защищены в определенные сроки.
Сейчас я предоставляю слово Мухитовой Юлианне с темой доклада «Нарушение мышления больных шизофренией: состояние проблемы и перспективы исследования».
Мухитова Юлианна Владимировна (аспирантка кафедры клинической психологии РГПУ им. А. И. Герцена): Спасибо. Прежде чем говорить о проблематике нарушений мышления, мне бы хотелось в нескольких словах оговорить особенности самого заболевания.
Шизофрения определяется как полиморфное эндогенное расстройство или группа психических расстройств, связанных с дезинтеграцией процессов мышления и эмоциональных реакций (МКБ – 10; Concise Medical Dictionary,Oxford University Press, 2010). В настоящее время шизофрению рассматривают как мультифакторное заболевание с полигенным механизмом наследования, в причинную цепь возникновения и развития которого входят как генетические факторы, так и факторы внешней и внутренней среды индивида, включая и особенности его психологического реагирования (М.Е. Вартанян, 1983; I.I. Gottesman, 1991; I.I. Gottesman, S.O. Moldin, 1997; S.O. Moldin, 1999; S.V. Faraone et al., 2002; В.Е. Голимбет, 2003). Постановка диагноза осуществляется исходя из анализа провоцирующей составляющей клинической симптоматики, осложняющейся факторами и особенностями патоплатического фона, особенностей продуктивной и негативной симптоматики, типа течения и темпа развертывания заболевания, этапа (стадии) заболевания, типа ремиссии (этапа формирования, становления, стабилизации) и степени выраженности и стойкости.
Патогномоничные для шизофрении клинические проявления и симптомы не выявлены. Однако наиболее характерными являются следующие феномены: бред и галлюцинации, нарушения мышления и речи, расстройства эмоций и настроения, дефицит когнитивных и волевых функций, изменения поведения. Выделяют непрерывно-прогредиентный, приступообразно-прогредиентный, периодический (рекуррентный) типы течения и простую, параноидную, кататоническую, гебефреническую и недифференцированные формы шизофрении.
Следующее, что хотелось бы упомянуть, – понятия о негативной и позитивной симптоматике и нейрокогнитивном дефиците.
- Негативные и позитивные расстройства и симптоматика.
Впервые понятие «негативные расстройства» ввел J.Reynolds, который рассматривал негативные симптомы как отрицание витальных свойств, позитивные – как их усиление. Эти две категории признавались функционально независимыми. В дальнейшем теории была разработана J.Jackson, в которой разделение строилось на представлениях об уровнях организации нервного субстрата (низшие слои формируются ранее высших). Патологический процесс ведет к нарушению высших слоев, что ведет к выпадению психических функций (негативным симптомам), тогда как дезингибирование низших слоев определяет появление новых форм поведения и психических нарушений (позитивные симптомы). По мнению Джексона, негативные симптомы определяют нозологическую специфичность, тогда как позитивные симптомы отражают уровень поражения психической деятельности. В дальнейшем под позитивными симптомами стали рассматривать галлюцинаторные феномены, бредовые идеи, ненормальные эмоциональные состояния и чудачество, под негативными – затруднения мышления, растерянность и нарушения внимания. При этом ряд исследователей говорили о взаимозависимости негативных и позитивных симптомов (А.В.Снежневский, В.Н.Фаворина, Г.Е.Сухарева), тогда как другие утверждали об их независимости друг от друга (T.Crow, Mc. Kenna, S. Olen), третьи занимали промежуточное положения, указывая на определенные взаимовлияния (H.Moller, I.Berman, W.Eaton, H.Ey). Отмечается, что некоторые психопатологические проявления в одних работах описываются как негативные, в других – как позитивные. Возможность обратимости негативных нарушений была отмечена давно. Показано, что такие негативные симптомы, как угнетение аффективно-побудительной активности (уплощение аффекта, абулия, апатия, ангедония, эмоциональная отгороженность, обедненность речи, нарушение концентрации внимания), могут наблюдаться в качестве стойких постпсихотических депрессий, квалифицироваться в рамках побочных эффектов фармакотерапии и выступать следствием госпитализма (Красик Е.Д., Логвинович Г.В., Вовин Р.Я, Незнанов Н.Г.).
- Нейрокогнитивный дефицит.
Нарушения познавательных процессов при шизофрении (нарушения внимания, восприятия и мышления) были описаны еще Э. Крепелиным (E. Kraepelin, 1919) и Е. Блейлером (E.Bleuler, 1911, 1920). Как отмечают многие авторы, несмотря на нарушения отдельных когнитивных функций, общий уровень интеллектуальных возможностей остается сохранным (Jager J., Berns S. Weickert T.W., Goldberg T.E.). При интерпретации характера когнитивных нарушений авторы придерживаются различных точек зрения: его приближенность к прогрессирующей деменции (T.E.Goldberg), снижение когнитивных и социальных функций по мере течения эндогенного процесса (А.В.Снежневский), селективность и диспропорциональность повреждения когнитивных функций, ассоциированных с определенным нейроанатомическим субстратом (R.K.Heaton, M.Drexler), когнитивная диссимметрия (неспособность координировать восприятие, декодирование, извлечение опыта и информации), (Andersen N.C.), расстройство контекстуального компонента мышления (недостаточность внутренней представленности информации для поведенческого ответа) (J.D.Cohen, D.Schreiber), персеверативное мышление, связанное с нарушениями дорзолатерально-префронтальной коры (E.V.Sulivan), особенности действия психофармакотерапии (M.F.Green, K.H.Nuechterlein, A.S.David), (Н.Г.Незнанов, 2008).
Нейрокогнитивный дефицит определяется как нарушение познавательных функций, их недостаточность и рассматривается как «третья» группа симптомов, наряду с позитивными и негативными расстройствами (И.Я.Гурович, А.Б.Шмуклер, М.В. Магомедова).
Как указывает Н.Г. Незнанов, М.В. Иванов, в последнее время были предприняты попытки по распознаванию первичного познавательного расстройства как основного признака базисных нарушений. Для подтверждения первичности познавательного расстройства изучается состояние мнестических и когнитивных функций в дебюте, в стадии ремиссии, а также у родственников больных для уточнения семейного фона. В качестве такового выдвигаются трудности в сосредоточении внимания при выполнении многокомпонентных задач (D.L.Braff), нарушение системы внутреннего контроля и планирования действий с недостаточностью волевых импульсов (C.D.Frith, J.D.Done), латентное угнетение ассоциативного обучения в ответ на условно-рефлекторные стимулы вследствие специфического расстройства функции внимания (R.E.Lubow, J.A.Gray, D.R.Hemsley), патологическая латерализация когнитивных процессов, преимущественно дисфункции левой гемисферы (R.E.Gur, J.Gruzelier), дефицит рабочей памяти – нарушение способности удерживать и использовать внутренние представления о внешнем мире (P.S.Goldman –Rakic, L.D.Seleman), нарушение процессов переработки (избирательной фильтрации) информации (F.Sulwold), утрата иерархии навыков, из чего происходит неспособность эффективно использовать прошлый опыт для понимания настоящего (D.R.Hemsley).
Множеством исследователей подтверждается тот факт, что когнитивный дефект присущ не только шизофрении, но и другим психозам (F.Liraud, H.Verdoux, V.Ricca, G.Selva), в особенности – схожие профили когнитивных нарушений при шизофрении и аффективных заболеваниях, но при этом отмечается качественное и количественное различие негативной симптоматики. При уточнении первичности когнитивного дефекта у родственников больных был выявлен дефицит вербального вопроизведения (повреждения фронтально-гипокампальной области), (G.A.O`Driskoll)
Как отмечает Магомедова М.В., в наибольшей степени изученными являются нарушения памяти, внимания и исполнительной функции / проблемно-решающего поведения (составление и выполнение планов, решение новых проблем, требующих привлечения прежних знаний) (М.В.Магомедова, P.Jones, B.Rodgers, R.Murray, J.M.Gold, P.D.Harvey). У лиц, страдающих шизофренией, выявлены: выраженные нарушения внимания (по параметрам устойчивости и переключаемости), недостаточность процессов обработки информации, нарушение избирательности памяти (преимущественно слухоречевой), модально-неспецифическое сужение объема кратковременной памяти, искажение зрительно-пространственных синтезов, существенные затруднения при выполнении заданий на динамический праксис. При этом нарушения внимания и памяти независимы друг от друга (М.В.Магомедова). Среди нарушений памяти Н.Г.Незнанов также отмечает расстройства краткосрочной, отсроченной, вербальной и невербальной памяти. Отмечается, что нарушения памяти достоверно связаны с негативной симптоматикой (J.M.Gold, C.J.Carenter). Некоторые исследователи связывают ухудшения памяти с трудностями кодирования и восстановления информации (J.M.Gold, T.E.Goldberg). Внимание нарушено как в аудиальной, так и в визуальной модальности, больные испытывают трудности в сохранении внимания длительный период времени, отвлекаемы или с трудностями переключения (Н.Г. Незнанов, М.В. Мамогедова). Недостаточность исполнительной функции (составление и выполнение планов, решение новых проблем, требующих привлечений прежних знаний) проявляется слабой способностью к планированию, регуляции поведения, постановке целей. J.M.Gold, T.E.Goldberg связывают эти нарушения частично с дефицитом рабочей памяти. Моторные навыки, вовлеченные в процесс обучения, нарушены в незначительной степени. J. и D.Addington выявили, что определенные аспекты памяти (вербальная) и исполнительной функции (когнитивная гибкость) определяют способность к проблемно-решающему поведению в обществе. Такие специфические дефициты когнитивных функций лимитируют прежде всего область реального функционирования больных, в том числе способность вырабатывать адекватные социальные навыки, трудовые навыки, возможно, как считает A.S. Bellas, осознание собственной болезни и способности исполнять требуемое.
М.В. Алфимова в структуре когнитивного дефицита, наблюдаемого у больных шизофренией выделяет четыре фенотипически независимых компонента, отражающих соответственно уровень мыслительной активности, нарушения внимания/рабочей памяти, снижение вербальной беглости и особенности кратковременной памяти и избирательности мышления. Когнитивный дефект распространяется на три вида навыков: восприятие или расшифровка (идентификация или артикуляция комплекса элементов проблемы), обработка или принятие решения (цельный адекватный ответ на проблему), посылка или кодирование (последовательное представление одного из этих ответов в социально адекватной форме). Как известно, навыки восприятия, обработки и кодирования тесно связаны с уровнем когнитивного функционирования, особенно с чувствительностью к интерперсональному сигналу, бдительностью, когнитивной лабильностью, качеством понятийного аппарата, краткосрочной памятью.
На сегодняшний день, как указывает ряд авторов, не удалось выделить патогномичный для шизофрении паттерн нейропсихологических нарушений (нейрокогнитивный синдром): есть данные о диффузности нейрокогнитивных нарушений и наличии сохранных сфер нейрокогнитивного функционирования. Данные о связи нейрокогнитивного функционирования с дисфункцией или морфологическими изменениями конкретных участков мозга крайне неоднозначны. Наиболее обоснованными считаются гипотезы функционального нарушения связи различных отделов мозга, преимущественно лобной доли с височной, теменной с мозжечком, между полушариями, и дискоординацией нейрофизиологических процессов, об анатомических изменениях в области гиппокампа (Магомедова М.В.).
Как показывает М.В. Зотов, обнаруживается значимая связь между клинико-психопатологическими проявлениями дефекта и характером когнитивных расстройств при шизофрении. По мере нарастания дефекта значительно снижались такие характеристики познавательной деятельности, как уровень внимания и умственной работоспособности, обучаемость, продуктивность интеллектуальных процессов. Когнитивные нарушения при шизофрении обуславливаются как диссоциацией психических функций, так и снижением аффективности и психической активности, прогрессирующими по мере углубления дефекта, в особенности - эмоциональным уплощением, апатией и алогией.
Практически все исследователи, как указывает В.А. Абрамов, сходятся во мнении, что уровень нейрокогнитивного функционирования больных шизофренией непосредственно связан с уровнем их социальной адаптации: степень тяжести когнитивной дисфункции коррелирует с тяжестью нарушений адаптаций и текущим уровнем социализации. Выраженность познавательных нарушений значимо связана с уровнем приспособления прежде всего в таких сферах, как трудовая деятельность и область социальных взаимоотношений (М.В. Зотов). Исследования, проведенные в последнее десятилетие, показали, что психосоциальное функционирование пациента после лечения и выписки из больницы в существенной степени определяется состоянием его когнитивной сферы (А.С. Аведисова, Н.Н. Вериго; М.В.Зотов; М. F. Green, K.H. Neuchterlein; М.В. Магомедова). А вот единого мнения о значении влияния когнитивной дисфункции на социальное функционирование – нет. Часть исследователей полагают, что уровень когнитивных нарушений определяет качество социального функционирования пациентов в ремиссии, тогда как другие указывают на большее влияние на степень инвалидизации психопатологических нарушений, нежели чем нейрокогнитивных. Часть исследователей отмечает, что на социальное функционирование больных шизофренией равное влияние оказывают когнитивная дисфункция и тяжесть негативной симптоматики, но именно когнитивная дисфункция оказывает влияние на процесс социализации больных. Нейрокогнитивные нарушения остаются предметом активных исследований в области экспериментальной психологии и психопатологии на протяжении всего двадцатого столетия (Б.В. Зейгарник, Ю.Ф. Поляков, В.М. Блейхер; B. R. Rund; Т. McCarty et al.), а в последнее время, как указывает М.В.Алфимова, М.А.Морозов, А.Г.Бениашвили, отмечается значительное повышение научного интереса к ним в связи с особенностями заболевания (познавательный дефицит, характеризующий болезнь вне зависимости от позитивной симптоматики, лечения и адаптацией больных), отсутствием прямой связи между успешным лечением психотических симптомов и адаптацией больных в повседневной жизни. Результаты нейрокогнитивных исследований лежат в основе нескольких гипотез патогенеза психопатологических феноменов, и их рассматривают как фундаментальные расстройства при шизофрении.
Отмечается неудовлетворенность клиницистов отсутствием прямой связи между успешным лечением психотических симптомов и адаптацией больных в повседневной жизни (психофармакотерапия атипичными антипсихотиками уменьшает выраженность нейрокогнитивной дисфункции) (С.Н.Мосолов, Л.И.Вассерман, И.Я.Гурович), в связи с чем проводится изучение познавательного дефицита как с точки зрения выяснения этиологии болезни, уточнения ее тяжести, так и в отношении поиска эффективных способов лечения.
Выявлено, что больные шизофренией со слабой и умеренной степенью выраженности дефекта обнаруживают значительные возможности компенсации когнитивных нарушений. По мере нарастания дефекта компенсаторные возможности у больных достоверно снижаются. Познавательные нарушения, обусловленные снижением психической активности, больные пытаются компенсировать за счет сознательного стимулирования активности и повышения волевых усилий. Важнейшим условием, необходимым для формирования компенсации, являются достаточный уровень осознания дефекта и адекватное отношение к своему заболеванию (М.В.Зотов).
Актуальным остается вопрос о времени возникновения когнитивной дисфункции: множество данных указывает на существование уже к моменту манифестации снижения когнитивного функционирования, которое носит неспецифический характер, наряду с нарушениями моторики. Отмечено, что негативные (дефицитарные) нарушения присутствуют на всех стадиях заболевания. Более того, появились многочисленные данные, свидетельствующие о том, что когнитивное снижение предшествует развитию эндогенного процесса и по существу представляет собой генуинное нарушение течения информационных процессов. Следует также отметить, что преморбидные искажения когнитивной деятельности рассматриваются в качестве индикаторов начальных негрубых изменений ассоциативных процессов, отражающих генетическую предрасположенность к шизофрении (Н.Г.Незнанов, М.В. Иванов). По мнению P.D.Harvey, T.Sharma, в свете растущего значения когниций для функциональных исходов и, возможно, положительного влияния новых антипсихотиков, опыт исследования нейролептиков может оказаться полезным для тщательности оценочных инструментов и совершенствования дизайна исследований.
Отмечается практическая значимость раннего тестирования пациентов (первый эпизод) в связи с возможностью участия результатов в разработке правильной лечебно-реабилитационной стратегии, характере психосоциального вмешательства, установления партнерских отношений с родственниками больного (P.D.Harvey, J.M.Gold, D.Reed, M.Sullivan).
- Нарушения мышления при шизофрении
Как отмечает Б.В. Зейгарник, нарушения мышления являются одним из наиболее часто встречающихся симптомов при психических заболеваниях. Кроме того, не существует единого принципа анализа расстройств мышления, поскольку разные исследователи базируются на разных моделях мышления. Психология мышления является центральной проблемой в связи с различиями исходных теоретических различий исследователей.
В клинической практике, по мнению М.А.Морозова, расстройства мышления являются опорным пунктом в диагностических признаках шизофрении. Следует отметить, что выявление столь широкого и противоречивого спектра мыслительных нарушений можно объяснить различными формами шизофрении.
Психологические исследования шизофренического мышления идут в основном в двух направлениях. Для первого характерно изучение отдельных вариантов шизофренического мышления, нередко имеющих свои аналоги в клинической симптоматике шизофрении (соскальзывания, разорванность, резонерство), для второго – поиск общих закономерностей шизофренического мышления. Такой подход к изучению расстройств мышления имеет как практическое, дифференциально-диагностическое, так и теоретическое значение, поскольку обнаружение психологических механизмов расстройств мышления при шизофрении проливает свет и на патогенетические механизмы самого шизофренического процесса, (В.М. Блейхер).
Как отмечалось ранее, нарушения мышления еще со времен Крепелина и Блейлера рассматривались наряду с другими психопатологическими феноменами, постепенно выделяясь в отдельный, характерный для шизофрении центральный признак. М. Harrow и D. Quinlan утверждают, что первичные расстройства мышления характерны не для всех типов шизофрении. О. П. Росин и М. Т. Кузнецов пишут о том, что не при всякой форме шизофрении наблюдаются расстройства мышления: степень расстройств его и их динамика, считают они, непосредственно коррелируют с формой и содержанием психического процесса. Предположения о необязательности расстройств мышления при шизофрении в известной мере связаны и с характером квалификации их, с трудностями их выявления. О. П. Росин и М. Т. Кузнецов говорят о трудности психопатологического выявления негативных симптомов расстройств мышления - эти симптомы перекрываются более яркими, легче обнаруживаемыми и «драматическими», по Н. J. Weitbrecht, продуктивными расстройствами мышления. Там, где при клинико-психопатологическом исследовании можно не увидеть расстройств мышления, их обнаруживают психологически как проявления амотивационного мышления. При дальнейшем течении процесса амотивационное мышление как негативный симптомокомплекс приобретает большую выраженность и может быть выявлен клинически, (Блейхер В.М.).
Причины нарушения мышления виделись до 1939 в расстройстве ассоциаций (их разрыхлении – Э. Крепелин, Э. Блейлер), после чего границы были расширены - предлагалось рассматривать соотношение и взаимосвязь нарушений мышления и речи (H.S.Sallivan). К. Goldschtein выдвинул теорию о конкретности мышления, познавательном дефиците при шизофрении, утрате больными шизофренией способности к абстрагированию и формированию новых понятий. Нарушения границ между Эго и внешним миром автор связывал с трудностями разделения фигуры и фона. К. Goldschtein, Е. Hanfmann и J. Kasanin, проводившие изучение шизофренического мышления с помощью модифицированной ими методики формирования искусственных понятий, к шизофреническим расстройствам относили нарушения генерализации / трудности абстрагирования, которые J. Kasanin объяснял неспособностью больных отвлечься от несущественных признаков. S.J.Beck изучал расстройства образов перцепции и воображения у больных шизофренией как результат искажения восприятия реальности. J.D. Benjamin указывал на буквальность мышления при объяснении пословиц, отказ больных понимать их переносный смысл при сохранной способности использовать символику в собственной речи (Т.В.Чередникова).
Представления о качественно ином характере формирования понятий разрабатывались психиатрам, подчеркивающими необычность, «инакость» шизофренического мышления. При этом на первый план выдвинулась концепция о нарушении при шизофрении селективности, избирательности информации (N. Cameron, L. J. Chapman, R. W. Payne) – нарушения селективности информации в мышлении больных шизофренией тесно связаны с расширением круга признаков предметов и явлений, привлекаемых для решения мыслительных задач. В качестве актуальных больные шизофренией используют критерии, не имеющие реальной значимости. Для объяснения особенностей мышления больных шизофренией выдвинуты понятия «сверхобобщенность», «сверхвключенность», которая рассматривалась как выражение невозможности удержаться в заданных смысловых границах, расширение условий задачи.
Среди причин сврехвключенности выделяли: нарушения предполагаемого механизма фильтрации, не обеспечивающего дифференцирование существенных признаков от несущественных, оторванных от реальности, не значимых в данной проблемной ситуации (R. W. Payne, P. Matussek, E. J. George); нарушение создания необходимых тормозящих установок и неспособность выработать установки, без которой невозможно характерное для нормального мышления дифференцирование признаков (A. Angyal, М. A. White). Выделение в процессе мышления необычных признаков предметов и явлений и игнорирование их конкретных признаков рассматривается как проявление чрезмерной «смысловой свободы» (L. S. McGaughran), обозначаемой как гиперассоциативность (A. Borst). A.Angyal подчеркнул, что, осознавая различные отношения между объектами, больные шизофренией не улавливают системных связей, что приводит к обобщению внутри класса не связанных между собой вещей.
В исследованиях Ю. Ф. Полякова, Т. К. Мелешко, В. П. Критской и других полученные экспериментальные данные согласуются с результатами исследований N. Cameron, L. J. Chapmann, P. Matussek, R. W. Payne и др. Ю. Ф. Поляков видел гипотезу о нарушении избирательности информации в связи с недостаточностью фильтрации как констатацию полученных фактов по их чисто внешней характеристике, без достаточного объяснения их природы. Вопросы нарушения избирательности информации в шизофреническом мышлении изучаются Ю. Ф. Поляковым в другом аспекте - в связи с присущими больным шизофренией особенностями актуализации знаний на основе прошлого опыта. Было обнаружено, что чем меньше деятельность больного определяется инструкцией исследующего, тем больше возможно вариантов решений. Ю. Ф. Поляков в механизме селекции информации выделяет факторы: степень детерминированности решения условием задания, требования задачи, ход ее анализа, прошлый опыт субъекта. У больных шизофренией происходит уравнивание вероятностей актуализации стандартных и нестандартных признаков, которое в значительной мере, по Ю. Ф. Полякову, базируется на актуализации знаний, основанных на прошлом опыте человека. Эти нарушения мышления выделяются как одни из предшествующих болезни, предрасполагающих характеристик типа аномалии, составляющих ее конституционально обусловленную почву, фон (А. В. Снежневский).
А. И. Молочек придавал большое значение наличию адинамичного, не участвующего в опосредовании нового материала, прошлого опыта: новые суждения вырастают, не опираясь на прошлый опыт, вне зависимости от общего состояния мышления. Я. П. Фрумкин и С. М. Лившиц на основании своих наблюдений, наоборот, показывают роль прошлого опыта в формировании клинической картины по механизму патологического оживления следовых реакций.
Л. С. Выготский, используя вариант методики формирования понятий, также рассматривал полученные экспериментальные данные как проявление снижения уровня понятий при шизофрении. Л.С. Выготский высказывал предположение о распаде функций образования понятий у больных шизофренией – последние снижаются до уровня комплексов, т.е. конкретных смыслообразований – в основе которого лежит изменение значений слов. Как отмечает Б.В.Зейгарник, снижение понятийного уровня отмечается только в ряде случаев в исходном состоянии (дефект). В основе такого нарушения лежит не снижение, а неадекватность конкретным жизненным отношениям (реальным), обозначая сгущение их отдельных сторон и свойств вследствие утраты направленности на объективное содержание явлений и предметов. Выявляется сближение любых отношений между предметами и явлениями вне зависимости от адекватности реальности. Реальные качества (различия, сходства) игнорируются, не являясь контролем суждений и действий. Отмечается, что речь может затруднять выполнение задач, поскольку может вызывать новые, часто случайные ассоциации, которые не оттормаживаются. По мнению Б.В. Зейгарник, происходит изменение структуры любой деятельности за счет смыслового смещения. Существенным начинает выступать то, что соответствует измененным парадоксальным установкам больного, (Б.В. Зейгарник).
М. С. Лебединский считал, что при шизофрении страдает направленность и устойчивость мышления, ассоциативный процесс больных шизофренией характеризуется отсутствием направленности на конечную цель.
Проявления разноплановости мышления рассматривалось вследствие нарушения целенаправленности / мотивационного компонента мышления (Б.В.Зейгарник, П.Я.Гальперин, Г.В.Биренбаум). И.И. Кожуховская отмечала преобладание изменений в мотивационной сфере над изменением познавательных процессов (некритичность – невозможность осознать и оценить свое поведение в целом). Сутью амотивационного мышления, по В.М. Блейхеру, связанного с редукцией энергетического потенциала, является процессуальная прогредиентность, приводящая к распаду мышления. В чистом виде оно представлено при простой форме шизофрении.
О.К. Тихомиров проследил три звена психологического механизма нарушения мышления при шизофрении. Первое звено – нарушение мотивационной сферы, которое приводит к нарушениям личностного смысла. Для больных шизофренией личностный смысл предметов и явлений часто не совпадает с общепринятыми и обусловленными реальной ситуацией знаниями человека о них. При этом уравниваются стандартные и нестандартные информативные признаки. Второе звено – придание нестандартным информативным признакам большего значения, чем стандартным. Нарушения селективности информации, которые проявляются нарушениями избирательности информации в связи с прошлым опытом и вероятностной его дезорганизацией, составляют третье звено. Как указывает В.М. Блейхер, такая структура психологического механизма расстройств мышления при шизофрении соответствует представлениям А. Р. Лурия о соотношениях между материальным субстратом и клинической симптоматикой. Нарушения мотивации, личностного смысла и селективности информации лежат в основе определенных клинических проявлений: с одной стороны, с этим механизмом (первые два звена) связано нарастающее эмоциональное снижение, с другой — изменения мышления диссоциативного типа. Можно предполагать, что в зависимости от того, какое звено больше нарушено, в клинической картине шизофрении наблюдается большая выраженность того или иного вида, типа расстройств мышления.
Первую классификационную схему патологии мышления в психопатологии предложил W. Griesinger. Он различал два вида аномалий мышления: болезненные представления относительно формы мышления (замедление / ускорение) и аномалии представлений относительно их ложного содержания (ложное содержание мыслей - бред).
Деление патологии мышления на расстройства по форме и по содержанию сохранилось с небольшими изменениями до нашего времени и вошло в большинство руководств по психиатрии. По форме и содержанию делит расстройства мышления Н. J. Weitbrecht, М.О.Гуревич. Н. М. Жариков различает расстройства мышления, связанные с нарушениями ассоциативного процесса, его стойкости и целенаправленности, а также с патологией суждения. Некоторые классификационные схемы расстройств мышления усложнены дополнительно проводимой дифференциацией группы формальных расстройств его. В. М. Банщиков, Ц. П. Короленко и И. В. Давыдов различают расстройства мышления в связи с патологией ассоциативного процесса и суждения. A. Janik и К. Dusek различают нарушения динамики мышления (ускоренное, замедленное), структурных механизмов (персеверации в мышлении, ментизм, резонерство, символическое, паралогическое, агглютинирующее, кататимное и голотимное, ананкастическое, интровертированное, аутистическое, инкогерентное мышление и т. д.) и содержания его. Я. П. Фрумкин, Г. Л. Воронков и И. Д. Шевчук делят расстройства мышления на нарушения его темпа, формы и содержания, (Т.В.Чередникова).
В.П. Самохвалов определяет мышление как процесс построения образа окружающего мира и его познание, порождающее творчество. Патология мышления разделяется на расстройства по темпу (ускоренное, замедленное мышление), структуре (разорванное, паралогическое, обстоятельное, шперрунг, ментизм), содержанию (навязчивые, сверхценные и бредовые идеи). Г.Т. Красильников в качестве основных блоков нарушения мышления выделял: усиление аффективности мышления, критичности, логического мышления, усиление пассивного воображения.
Как указывает Т.В.Чередникова, за рубежом общепризнанной систематики нарушений мышления не существует, несмотря на общую тенденцию к детализации и систематизации полученных данных по нарушениям мышления. Современные классификации нарушений мышления за рубежом связаны с конкретными методиками, включающими в свои шкалы либо вербальные и образные, либо вербальные и коммуникативные перечни. Существующие систематики различаются по составу наименований, их числу, количественной оценке и концептуальной интерпретации расстройств мышления, основывающиеся на принципах: 1) наиболее часто встречающиеся нарушения мышления; 2) самые информативные нарушения мышления. Кроме того, некоторые наименования, несмотря на совпадения в разных систематиках, имеют разное значение.
Среди множества исследуемых за рубежом нарушений мышления выделяются порядка 70 различных по содержанию феноменов, связанных с нарушениями логики, ассоциативных процессов (словесных и образных), формального выражения мыслей и речи, их адекватности или особенностей содержания, продуктивности и динамики мышления, а также коммуникативных и аффективных компонентов.
Продолжение...
Сейчас я предоставляю слово Мухитовой Юлианне с темой доклада «Нарушение мышления больных шизофренией: состояние проблемы и перспективы исследования».
Мухитова Юлианна Владимировна (аспирантка кафедры клинической психологии РГПУ им. А. И. Герцена): Спасибо. Прежде чем говорить о проблематике нарушений мышления, мне бы хотелось в нескольких словах оговорить особенности самого заболевания.
Шизофрения определяется как полиморфное эндогенное расстройство или группа психических расстройств, связанных с дезинтеграцией процессов мышления и эмоциональных реакций (МКБ – 10; Concise Medical Dictionary,Oxford University Press, 2010). В настоящее время шизофрению рассматривают как мультифакторное заболевание с полигенным механизмом наследования, в причинную цепь возникновения и развития которого входят как генетические факторы, так и факторы внешней и внутренней среды индивида, включая и особенности его психологического реагирования (М.Е. Вартанян, 1983; I.I. Gottesman, 1991; I.I. Gottesman, S.O. Moldin, 1997; S.O. Moldin, 1999; S.V. Faraone et al., 2002; В.Е. Голимбет, 2003). Постановка диагноза осуществляется исходя из анализа провоцирующей составляющей клинической симптоматики, осложняющейся факторами и особенностями патоплатического фона, особенностей продуктивной и негативной симптоматики, типа течения и темпа развертывания заболевания, этапа (стадии) заболевания, типа ремиссии (этапа формирования, становления, стабилизации) и степени выраженности и стойкости.
Патогномоничные для шизофрении клинические проявления и симптомы не выявлены. Однако наиболее характерными являются следующие феномены: бред и галлюцинации, нарушения мышления и речи, расстройства эмоций и настроения, дефицит когнитивных и волевых функций, изменения поведения. Выделяют непрерывно-прогредиентный, приступообразно-прогредиентный, периодический (рекуррентный) типы течения и простую, параноидную, кататоническую, гебефреническую и недифференцированные формы шизофрении.
Следующее, что хотелось бы упомянуть, – понятия о негативной и позитивной симптоматике и нейрокогнитивном дефиците.
- Негативные и позитивные расстройства и симптоматика.
Впервые понятие «негативные расстройства» ввел J.Reynolds, который рассматривал негативные симптомы как отрицание витальных свойств, позитивные – как их усиление. Эти две категории признавались функционально независимыми. В дальнейшем теории была разработана J.Jackson, в которой разделение строилось на представлениях об уровнях организации нервного субстрата (низшие слои формируются ранее высших). Патологический процесс ведет к нарушению высших слоев, что ведет к выпадению психических функций (негативным симптомам), тогда как дезингибирование низших слоев определяет появление новых форм поведения и психических нарушений (позитивные симптомы). По мнению Джексона, негативные симптомы определяют нозологическую специфичность, тогда как позитивные симптомы отражают уровень поражения психической деятельности. В дальнейшем под позитивными симптомами стали рассматривать галлюцинаторные феномены, бредовые идеи, ненормальные эмоциональные состояния и чудачество, под негативными – затруднения мышления, растерянность и нарушения внимания. При этом ряд исследователей говорили о взаимозависимости негативных и позитивных симптомов (А.В.Снежневский, В.Н.Фаворина, Г.Е.Сухарева), тогда как другие утверждали об их независимости друг от друга (T.Crow, Mc. Kenna, S. Olen), третьи занимали промежуточное положения, указывая на определенные взаимовлияния (H.Moller, I.Berman, W.Eaton, H.Ey). Отмечается, что некоторые психопатологические проявления в одних работах описываются как негативные, в других – как позитивные. Возможность обратимости негативных нарушений была отмечена давно. Показано, что такие негативные симптомы, как угнетение аффективно-побудительной активности (уплощение аффекта, абулия, апатия, ангедония, эмоциональная отгороженность, обедненность речи, нарушение концентрации внимания), могут наблюдаться в качестве стойких постпсихотических депрессий, квалифицироваться в рамках побочных эффектов фармакотерапии и выступать следствием госпитализма (Красик Е.Д., Логвинович Г.В., Вовин Р.Я, Незнанов Н.Г.).
- Нейрокогнитивный дефицит.
Нарушения познавательных процессов при шизофрении (нарушения внимания, восприятия и мышления) были описаны еще Э. Крепелиным (E. Kraepelin, 1919) и Е. Блейлером (E.Bleuler, 1911, 1920). Как отмечают многие авторы, несмотря на нарушения отдельных когнитивных функций, общий уровень интеллектуальных возможностей остается сохранным (Jager J., Berns S. Weickert T.W., Goldberg T.E.). При интерпретации характера когнитивных нарушений авторы придерживаются различных точек зрения: его приближенность к прогрессирующей деменции (T.E.Goldberg), снижение когнитивных и социальных функций по мере течения эндогенного процесса (А.В.Снежневский), селективность и диспропорциональность повреждения когнитивных функций, ассоциированных с определенным нейроанатомическим субстратом (R.K.Heaton, M.Drexler), когнитивная диссимметрия (неспособность координировать восприятие, декодирование, извлечение опыта и информации), (Andersen N.C.), расстройство контекстуального компонента мышления (недостаточность внутренней представленности информации для поведенческого ответа) (J.D.Cohen, D.Schreiber), персеверативное мышление, связанное с нарушениями дорзолатерально-префронтальной коры (E.V.Sulivan), особенности действия психофармакотерапии (M.F.Green, K.H.Nuechterlein, A.S.David), (Н.Г.Незнанов, 2008).
Нейрокогнитивный дефицит определяется как нарушение познавательных функций, их недостаточность и рассматривается как «третья» группа симптомов, наряду с позитивными и негативными расстройствами (И.Я.Гурович, А.Б.Шмуклер, М.В. Магомедова).
Как указывает Н.Г. Незнанов, М.В. Иванов, в последнее время были предприняты попытки по распознаванию первичного познавательного расстройства как основного признака базисных нарушений. Для подтверждения первичности познавательного расстройства изучается состояние мнестических и когнитивных функций в дебюте, в стадии ремиссии, а также у родственников больных для уточнения семейного фона. В качестве такового выдвигаются трудности в сосредоточении внимания при выполнении многокомпонентных задач (D.L.Braff), нарушение системы внутреннего контроля и планирования действий с недостаточностью волевых импульсов (C.D.Frith, J.D.Done), латентное угнетение ассоциативного обучения в ответ на условно-рефлекторные стимулы вследствие специфического расстройства функции внимания (R.E.Lubow, J.A.Gray, D.R.Hemsley), патологическая латерализация когнитивных процессов, преимущественно дисфункции левой гемисферы (R.E.Gur, J.Gruzelier), дефицит рабочей памяти – нарушение способности удерживать и использовать внутренние представления о внешнем мире (P.S.Goldman –Rakic, L.D.Seleman), нарушение процессов переработки (избирательной фильтрации) информации (F.Sulwold), утрата иерархии навыков, из чего происходит неспособность эффективно использовать прошлый опыт для понимания настоящего (D.R.Hemsley).
Множеством исследователей подтверждается тот факт, что когнитивный дефект присущ не только шизофрении, но и другим психозам (F.Liraud, H.Verdoux, V.Ricca, G.Selva), в особенности – схожие профили когнитивных нарушений при шизофрении и аффективных заболеваниях, но при этом отмечается качественное и количественное различие негативной симптоматики. При уточнении первичности когнитивного дефекта у родственников больных был выявлен дефицит вербального вопроизведения (повреждения фронтально-гипокампальной области), (G.A.O`Driskoll)
Как отмечает Магомедова М.В., в наибольшей степени изученными являются нарушения памяти, внимания и исполнительной функции / проблемно-решающего поведения (составление и выполнение планов, решение новых проблем, требующих привлечения прежних знаний) (М.В.Магомедова, P.Jones, B.Rodgers, R.Murray, J.M.Gold, P.D.Harvey). У лиц, страдающих шизофренией, выявлены: выраженные нарушения внимания (по параметрам устойчивости и переключаемости), недостаточность процессов обработки информации, нарушение избирательности памяти (преимущественно слухоречевой), модально-неспецифическое сужение объема кратковременной памяти, искажение зрительно-пространственных синтезов, существенные затруднения при выполнении заданий на динамический праксис. При этом нарушения внимания и памяти независимы друг от друга (М.В.Магомедова). Среди нарушений памяти Н.Г.Незнанов также отмечает расстройства краткосрочной, отсроченной, вербальной и невербальной памяти. Отмечается, что нарушения памяти достоверно связаны с негативной симптоматикой (J.M.Gold, C.J.Carenter). Некоторые исследователи связывают ухудшения памяти с трудностями кодирования и восстановления информации (J.M.Gold, T.E.Goldberg). Внимание нарушено как в аудиальной, так и в визуальной модальности, больные испытывают трудности в сохранении внимания длительный период времени, отвлекаемы или с трудностями переключения (Н.Г. Незнанов, М.В. Мамогедова). Недостаточность исполнительной функции (составление и выполнение планов, решение новых проблем, требующих привлечений прежних знаний) проявляется слабой способностью к планированию, регуляции поведения, постановке целей. J.M.Gold, T.E.Goldberg связывают эти нарушения частично с дефицитом рабочей памяти. Моторные навыки, вовлеченные в процесс обучения, нарушены в незначительной степени. J. и D.Addington выявили, что определенные аспекты памяти (вербальная) и исполнительной функции (когнитивная гибкость) определяют способность к проблемно-решающему поведению в обществе. Такие специфические дефициты когнитивных функций лимитируют прежде всего область реального функционирования больных, в том числе способность вырабатывать адекватные социальные навыки, трудовые навыки, возможно, как считает A.S. Bellas, осознание собственной болезни и способности исполнять требуемое.
М.В. Алфимова в структуре когнитивного дефицита, наблюдаемого у больных шизофренией выделяет четыре фенотипически независимых компонента, отражающих соответственно уровень мыслительной активности, нарушения внимания/рабочей памяти, снижение вербальной беглости и особенности кратковременной памяти и избирательности мышления. Когнитивный дефект распространяется на три вида навыков: восприятие или расшифровка (идентификация или артикуляция комплекса элементов проблемы), обработка или принятие решения (цельный адекватный ответ на проблему), посылка или кодирование (последовательное представление одного из этих ответов в социально адекватной форме). Как известно, навыки восприятия, обработки и кодирования тесно связаны с уровнем когнитивного функционирования, особенно с чувствительностью к интерперсональному сигналу, бдительностью, когнитивной лабильностью, качеством понятийного аппарата, краткосрочной памятью.
На сегодняшний день, как указывает ряд авторов, не удалось выделить патогномичный для шизофрении паттерн нейропсихологических нарушений (нейрокогнитивный синдром): есть данные о диффузности нейрокогнитивных нарушений и наличии сохранных сфер нейрокогнитивного функционирования. Данные о связи нейрокогнитивного функционирования с дисфункцией или морфологическими изменениями конкретных участков мозга крайне неоднозначны. Наиболее обоснованными считаются гипотезы функционального нарушения связи различных отделов мозга, преимущественно лобной доли с височной, теменной с мозжечком, между полушариями, и дискоординацией нейрофизиологических процессов, об анатомических изменениях в области гиппокампа (Магомедова М.В.).
Как показывает М.В. Зотов, обнаруживается значимая связь между клинико-психопатологическими проявлениями дефекта и характером когнитивных расстройств при шизофрении. По мере нарастания дефекта значительно снижались такие характеристики познавательной деятельности, как уровень внимания и умственной работоспособности, обучаемость, продуктивность интеллектуальных процессов. Когнитивные нарушения при шизофрении обуславливаются как диссоциацией психических функций, так и снижением аффективности и психической активности, прогрессирующими по мере углубления дефекта, в особенности - эмоциональным уплощением, апатией и алогией.
Практически все исследователи, как указывает В.А. Абрамов, сходятся во мнении, что уровень нейрокогнитивного функционирования больных шизофренией непосредственно связан с уровнем их социальной адаптации: степень тяжести когнитивной дисфункции коррелирует с тяжестью нарушений адаптаций и текущим уровнем социализации. Выраженность познавательных нарушений значимо связана с уровнем приспособления прежде всего в таких сферах, как трудовая деятельность и область социальных взаимоотношений (М.В. Зотов). Исследования, проведенные в последнее десятилетие, показали, что психосоциальное функционирование пациента после лечения и выписки из больницы в существенной степени определяется состоянием его когнитивной сферы (А.С. Аведисова, Н.Н. Вериго; М.В.Зотов; М. F. Green, K.H. Neuchterlein; М.В. Магомедова). А вот единого мнения о значении влияния когнитивной дисфункции на социальное функционирование – нет. Часть исследователей полагают, что уровень когнитивных нарушений определяет качество социального функционирования пациентов в ремиссии, тогда как другие указывают на большее влияние на степень инвалидизации психопатологических нарушений, нежели чем нейрокогнитивных. Часть исследователей отмечает, что на социальное функционирование больных шизофренией равное влияние оказывают когнитивная дисфункция и тяжесть негативной симптоматики, но именно когнитивная дисфункция оказывает влияние на процесс социализации больных. Нейрокогнитивные нарушения остаются предметом активных исследований в области экспериментальной психологии и психопатологии на протяжении всего двадцатого столетия (Б.В. Зейгарник, Ю.Ф. Поляков, В.М. Блейхер; B. R. Rund; Т. McCarty et al.), а в последнее время, как указывает М.В.Алфимова, М.А.Морозов, А.Г.Бениашвили, отмечается значительное повышение научного интереса к ним в связи с особенностями заболевания (познавательный дефицит, характеризующий болезнь вне зависимости от позитивной симптоматики, лечения и адаптацией больных), отсутствием прямой связи между успешным лечением психотических симптомов и адаптацией больных в повседневной жизни. Результаты нейрокогнитивных исследований лежат в основе нескольких гипотез патогенеза психопатологических феноменов, и их рассматривают как фундаментальные расстройства при шизофрении.
Отмечается неудовлетворенность клиницистов отсутствием прямой связи между успешным лечением психотических симптомов и адаптацией больных в повседневной жизни (психофармакотерапия атипичными антипсихотиками уменьшает выраженность нейрокогнитивной дисфункции) (С.Н.Мосолов, Л.И.Вассерман, И.Я.Гурович), в связи с чем проводится изучение познавательного дефицита как с точки зрения выяснения этиологии болезни, уточнения ее тяжести, так и в отношении поиска эффективных способов лечения.
Выявлено, что больные шизофренией со слабой и умеренной степенью выраженности дефекта обнаруживают значительные возможности компенсации когнитивных нарушений. По мере нарастания дефекта компенсаторные возможности у больных достоверно снижаются. Познавательные нарушения, обусловленные снижением психической активности, больные пытаются компенсировать за счет сознательного стимулирования активности и повышения волевых усилий. Важнейшим условием, необходимым для формирования компенсации, являются достаточный уровень осознания дефекта и адекватное отношение к своему заболеванию (М.В.Зотов).
Актуальным остается вопрос о времени возникновения когнитивной дисфункции: множество данных указывает на существование уже к моменту манифестации снижения когнитивного функционирования, которое носит неспецифический характер, наряду с нарушениями моторики. Отмечено, что негативные (дефицитарные) нарушения присутствуют на всех стадиях заболевания. Более того, появились многочисленные данные, свидетельствующие о том, что когнитивное снижение предшествует развитию эндогенного процесса и по существу представляет собой генуинное нарушение течения информационных процессов. Следует также отметить, что преморбидные искажения когнитивной деятельности рассматриваются в качестве индикаторов начальных негрубых изменений ассоциативных процессов, отражающих генетическую предрасположенность к шизофрении (Н.Г.Незнанов, М.В. Иванов). По мнению P.D.Harvey, T.Sharma, в свете растущего значения когниций для функциональных исходов и, возможно, положительного влияния новых антипсихотиков, опыт исследования нейролептиков может оказаться полезным для тщательности оценочных инструментов и совершенствования дизайна исследований.
Отмечается практическая значимость раннего тестирования пациентов (первый эпизод) в связи с возможностью участия результатов в разработке правильной лечебно-реабилитационной стратегии, характере психосоциального вмешательства, установления партнерских отношений с родственниками больного (P.D.Harvey, J.M.Gold, D.Reed, M.Sullivan).
- Нарушения мышления при шизофрении
Как отмечает Б.В. Зейгарник, нарушения мышления являются одним из наиболее часто встречающихся симптомов при психических заболеваниях. Кроме того, не существует единого принципа анализа расстройств мышления, поскольку разные исследователи базируются на разных моделях мышления. Психология мышления является центральной проблемой в связи с различиями исходных теоретических различий исследователей.
В клинической практике, по мнению М.А.Морозова, расстройства мышления являются опорным пунктом в диагностических признаках шизофрении. Следует отметить, что выявление столь широкого и противоречивого спектра мыслительных нарушений можно объяснить различными формами шизофрении.
Психологические исследования шизофренического мышления идут в основном в двух направлениях. Для первого характерно изучение отдельных вариантов шизофренического мышления, нередко имеющих свои аналоги в клинической симптоматике шизофрении (соскальзывания, разорванность, резонерство), для второго – поиск общих закономерностей шизофренического мышления. Такой подход к изучению расстройств мышления имеет как практическое, дифференциально-диагностическое, так и теоретическое значение, поскольку обнаружение психологических механизмов расстройств мышления при шизофрении проливает свет и на патогенетические механизмы самого шизофренического процесса, (В.М. Блейхер).
Как отмечалось ранее, нарушения мышления еще со времен Крепелина и Блейлера рассматривались наряду с другими психопатологическими феноменами, постепенно выделяясь в отдельный, характерный для шизофрении центральный признак. М. Harrow и D. Quinlan утверждают, что первичные расстройства мышления характерны не для всех типов шизофрении. О. П. Росин и М. Т. Кузнецов пишут о том, что не при всякой форме шизофрении наблюдаются расстройства мышления: степень расстройств его и их динамика, считают они, непосредственно коррелируют с формой и содержанием психического процесса. Предположения о необязательности расстройств мышления при шизофрении в известной мере связаны и с характером квалификации их, с трудностями их выявления. О. П. Росин и М. Т. Кузнецов говорят о трудности психопатологического выявления негативных симптомов расстройств мышления - эти симптомы перекрываются более яркими, легче обнаруживаемыми и «драматическими», по Н. J. Weitbrecht, продуктивными расстройствами мышления. Там, где при клинико-психопатологическом исследовании можно не увидеть расстройств мышления, их обнаруживают психологически как проявления амотивационного мышления. При дальнейшем течении процесса амотивационное мышление как негативный симптомокомплекс приобретает большую выраженность и может быть выявлен клинически, (Блейхер В.М.).
Причины нарушения мышления виделись до 1939 в расстройстве ассоциаций (их разрыхлении – Э. Крепелин, Э. Блейлер), после чего границы были расширены - предлагалось рассматривать соотношение и взаимосвязь нарушений мышления и речи (H.S.Sallivan). К. Goldschtein выдвинул теорию о конкретности мышления, познавательном дефиците при шизофрении, утрате больными шизофренией способности к абстрагированию и формированию новых понятий. Нарушения границ между Эго и внешним миром автор связывал с трудностями разделения фигуры и фона. К. Goldschtein, Е. Hanfmann и J. Kasanin, проводившие изучение шизофренического мышления с помощью модифицированной ими методики формирования искусственных понятий, к шизофреническим расстройствам относили нарушения генерализации / трудности абстрагирования, которые J. Kasanin объяснял неспособностью больных отвлечься от несущественных признаков. S.J.Beck изучал расстройства образов перцепции и воображения у больных шизофренией как результат искажения восприятия реальности. J.D. Benjamin указывал на буквальность мышления при объяснении пословиц, отказ больных понимать их переносный смысл при сохранной способности использовать символику в собственной речи (Т.В.Чередникова).
Представления о качественно ином характере формирования понятий разрабатывались психиатрам, подчеркивающими необычность, «инакость» шизофренического мышления. При этом на первый план выдвинулась концепция о нарушении при шизофрении селективности, избирательности информации (N. Cameron, L. J. Chapman, R. W. Payne) – нарушения селективности информации в мышлении больных шизофренией тесно связаны с расширением круга признаков предметов и явлений, привлекаемых для решения мыслительных задач. В качестве актуальных больные шизофренией используют критерии, не имеющие реальной значимости. Для объяснения особенностей мышления больных шизофренией выдвинуты понятия «сверхобобщенность», «сверхвключенность», которая рассматривалась как выражение невозможности удержаться в заданных смысловых границах, расширение условий задачи.
Среди причин сврехвключенности выделяли: нарушения предполагаемого механизма фильтрации, не обеспечивающего дифференцирование существенных признаков от несущественных, оторванных от реальности, не значимых в данной проблемной ситуации (R. W. Payne, P. Matussek, E. J. George); нарушение создания необходимых тормозящих установок и неспособность выработать установки, без которой невозможно характерное для нормального мышления дифференцирование признаков (A. Angyal, М. A. White). Выделение в процессе мышления необычных признаков предметов и явлений и игнорирование их конкретных признаков рассматривается как проявление чрезмерной «смысловой свободы» (L. S. McGaughran), обозначаемой как гиперассоциативность (A. Borst). A.Angyal подчеркнул, что, осознавая различные отношения между объектами, больные шизофренией не улавливают системных связей, что приводит к обобщению внутри класса не связанных между собой вещей.
В исследованиях Ю. Ф. Полякова, Т. К. Мелешко, В. П. Критской и других полученные экспериментальные данные согласуются с результатами исследований N. Cameron, L. J. Chapmann, P. Matussek, R. W. Payne и др. Ю. Ф. Поляков видел гипотезу о нарушении избирательности информации в связи с недостаточностью фильтрации как констатацию полученных фактов по их чисто внешней характеристике, без достаточного объяснения их природы. Вопросы нарушения избирательности информации в шизофреническом мышлении изучаются Ю. Ф. Поляковым в другом аспекте - в связи с присущими больным шизофренией особенностями актуализации знаний на основе прошлого опыта. Было обнаружено, что чем меньше деятельность больного определяется инструкцией исследующего, тем больше возможно вариантов решений. Ю. Ф. Поляков в механизме селекции информации выделяет факторы: степень детерминированности решения условием задания, требования задачи, ход ее анализа, прошлый опыт субъекта. У больных шизофренией происходит уравнивание вероятностей актуализации стандартных и нестандартных признаков, которое в значительной мере, по Ю. Ф. Полякову, базируется на актуализации знаний, основанных на прошлом опыте человека. Эти нарушения мышления выделяются как одни из предшествующих болезни, предрасполагающих характеристик типа аномалии, составляющих ее конституционально обусловленную почву, фон (А. В. Снежневский).
А. И. Молочек придавал большое значение наличию адинамичного, не участвующего в опосредовании нового материала, прошлого опыта: новые суждения вырастают, не опираясь на прошлый опыт, вне зависимости от общего состояния мышления. Я. П. Фрумкин и С. М. Лившиц на основании своих наблюдений, наоборот, показывают роль прошлого опыта в формировании клинической картины по механизму патологического оживления следовых реакций.
Л. С. Выготский, используя вариант методики формирования понятий, также рассматривал полученные экспериментальные данные как проявление снижения уровня понятий при шизофрении. Л.С. Выготский высказывал предположение о распаде функций образования понятий у больных шизофренией – последние снижаются до уровня комплексов, т.е. конкретных смыслообразований – в основе которого лежит изменение значений слов. Как отмечает Б.В.Зейгарник, снижение понятийного уровня отмечается только в ряде случаев в исходном состоянии (дефект). В основе такого нарушения лежит не снижение, а неадекватность конкретным жизненным отношениям (реальным), обозначая сгущение их отдельных сторон и свойств вследствие утраты направленности на объективное содержание явлений и предметов. Выявляется сближение любых отношений между предметами и явлениями вне зависимости от адекватности реальности. Реальные качества (различия, сходства) игнорируются, не являясь контролем суждений и действий. Отмечается, что речь может затруднять выполнение задач, поскольку может вызывать новые, часто случайные ассоциации, которые не оттормаживаются. По мнению Б.В. Зейгарник, происходит изменение структуры любой деятельности за счет смыслового смещения. Существенным начинает выступать то, что соответствует измененным парадоксальным установкам больного, (Б.В. Зейгарник).
М. С. Лебединский считал, что при шизофрении страдает направленность и устойчивость мышления, ассоциативный процесс больных шизофренией характеризуется отсутствием направленности на конечную цель.
Проявления разноплановости мышления рассматривалось вследствие нарушения целенаправленности / мотивационного компонента мышления (Б.В.Зейгарник, П.Я.Гальперин, Г.В.Биренбаум). И.И. Кожуховская отмечала преобладание изменений в мотивационной сфере над изменением познавательных процессов (некритичность – невозможность осознать и оценить свое поведение в целом). Сутью амотивационного мышления, по В.М. Блейхеру, связанного с редукцией энергетического потенциала, является процессуальная прогредиентность, приводящая к распаду мышления. В чистом виде оно представлено при простой форме шизофрении.
О.К. Тихомиров проследил три звена психологического механизма нарушения мышления при шизофрении. Первое звено – нарушение мотивационной сферы, которое приводит к нарушениям личностного смысла. Для больных шизофренией личностный смысл предметов и явлений часто не совпадает с общепринятыми и обусловленными реальной ситуацией знаниями человека о них. При этом уравниваются стандартные и нестандартные информативные признаки. Второе звено – придание нестандартным информативным признакам большего значения, чем стандартным. Нарушения селективности информации, которые проявляются нарушениями избирательности информации в связи с прошлым опытом и вероятностной его дезорганизацией, составляют третье звено. Как указывает В.М. Блейхер, такая структура психологического механизма расстройств мышления при шизофрении соответствует представлениям А. Р. Лурия о соотношениях между материальным субстратом и клинической симптоматикой. Нарушения мотивации, личностного смысла и селективности информации лежат в основе определенных клинических проявлений: с одной стороны, с этим механизмом (первые два звена) связано нарастающее эмоциональное снижение, с другой — изменения мышления диссоциативного типа. Можно предполагать, что в зависимости от того, какое звено больше нарушено, в клинической картине шизофрении наблюдается большая выраженность того или иного вида, типа расстройств мышления.
Первую классификационную схему патологии мышления в психопатологии предложил W. Griesinger. Он различал два вида аномалий мышления: болезненные представления относительно формы мышления (замедление / ускорение) и аномалии представлений относительно их ложного содержания (ложное содержание мыслей - бред).
Деление патологии мышления на расстройства по форме и по содержанию сохранилось с небольшими изменениями до нашего времени и вошло в большинство руководств по психиатрии. По форме и содержанию делит расстройства мышления Н. J. Weitbrecht, М.О.Гуревич. Н. М. Жариков различает расстройства мышления, связанные с нарушениями ассоциативного процесса, его стойкости и целенаправленности, а также с патологией суждения. Некоторые классификационные схемы расстройств мышления усложнены дополнительно проводимой дифференциацией группы формальных расстройств его. В. М. Банщиков, Ц. П. Короленко и И. В. Давыдов различают расстройства мышления в связи с патологией ассоциативного процесса и суждения. A. Janik и К. Dusek различают нарушения динамики мышления (ускоренное, замедленное), структурных механизмов (персеверации в мышлении, ментизм, резонерство, символическое, паралогическое, агглютинирующее, кататимное и голотимное, ананкастическое, интровертированное, аутистическое, инкогерентное мышление и т. д.) и содержания его. Я. П. Фрумкин, Г. Л. Воронков и И. Д. Шевчук делят расстройства мышления на нарушения его темпа, формы и содержания, (Т.В.Чередникова).
В.П. Самохвалов определяет мышление как процесс построения образа окружающего мира и его познание, порождающее творчество. Патология мышления разделяется на расстройства по темпу (ускоренное, замедленное мышление), структуре (разорванное, паралогическое, обстоятельное, шперрунг, ментизм), содержанию (навязчивые, сверхценные и бредовые идеи). Г.Т. Красильников в качестве основных блоков нарушения мышления выделял: усиление аффективности мышления, критичности, логического мышления, усиление пассивного воображения.
Как указывает Т.В.Чередникова, за рубежом общепризнанной систематики нарушений мышления не существует, несмотря на общую тенденцию к детализации и систематизации полученных данных по нарушениям мышления. Современные классификации нарушений мышления за рубежом связаны с конкретными методиками, включающими в свои шкалы либо вербальные и образные, либо вербальные и коммуникативные перечни. Существующие систематики различаются по составу наименований, их числу, количественной оценке и концептуальной интерпретации расстройств мышления, основывающиеся на принципах: 1) наиболее часто встречающиеся нарушения мышления; 2) самые информативные нарушения мышления. Кроме того, некоторые наименования, несмотря на совпадения в разных систематиках, имеют разное значение.Среди множества исследуемых за рубежом нарушений мышления выделяются порядка 70 различных по содержанию феноменов, связанных с нарушениями логики, ассоциативных процессов (словесных и образных), формального выражения мыслей и речи, их адекватности или особенностей содержания, продуктивности и динамики мышления, а также коммуникативных и аффективных компонентов.
Продолжение...
